血栓は出血を止めるものですが、不必要な時に体内に形成され、脳卒中や心臓発作の原因となることもあります。
血栓は、出血を止めるときには健康的で命を守るものです。しかし、血栓は不必要な時に形成され、心臓発作や脳卒中などの深刻な医療問題を引き起こす可能性もあります。
血栓はどのようにできるのか？
正常な血栓のライフサイクルは、一連の化学的相互作用に依存する。
1. 血小板が栓を形成する。
血小板と呼ばれる血液中の小さな断片は、血管が損傷したときに放出される誘因によって「スイッチ」が入る。血小板は、その部分の壁やお互いにくっつき、形を変えて栓のようになり、壊れた部分を埋めて血液が漏れ出すのを止めます。
また、血小板は活性化すると化学物質を放出して、より多くの血小板や他の細胞を引き寄せ、次のステップを開始させる。
2. 血栓が成長する。
血液中の凝固因子と呼ばれるタンパク質が、互いにシグナルを出し合い、急激な連鎖反応を起こします。血液中の溶けた物質がフィブリンの長い鎖に変化して終わります。これが栓の中の血小板と絡み合って、さらに多くの血小板や細胞を捕捉する網を作るのです。血栓はより強固で耐久性のあるものになります。
3. 反応がその成長を止める。
他のタンパク質が余分な凝固因子タンパク質を相殺し、血栓が必要以上に広がらないようにする。
4. 体内でゆっくりと分解される。
損傷した組織が治癒すると、血栓はもう必要ありません。丈夫なフィブリン鎖は溶解し、血液は血栓の血小板と細胞を取り戻します。
血栓の原因は？
血液が皮膚や血管壁にある特定の物質と接触するたびに、そのプロセスが始まります。それらが接触すると、通常は皮膚や血管の壁が壊れることを意味します。
動脈にできるワックス状のコレステロールのプラークも、このような物質が中に入っています。プラークが割れると、血栓ができ始めます。心臓発作や脳卒中のほとんどは、心臓や脳のプラークが突然破裂したときに起こります。
血栓は、血液がうまく流れなくなったときにもできます。血管や心臓に血液が溜まると、血小板がくっつきやすくなります。心房細動や深部静脈血栓症（DVT）は、血液がゆっくりと流れることで血栓ができやすくなる病気です。
薬による血液凝固過程への影響
一部の薬剤は、血小板同士がくっつかないように、互いのシグナル伝達を停止させます。
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アスピリン
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クロピドグレル（プラビックス）
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ジピリダモール(ペルサンチン)
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プラスグレル（エフィエント）
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チカグレロル(ブリリンタ)
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チクロピジン(チクリッド)
というお薬
血液サラサラ薬?
は、体内で血液凝固因子を作りにくくしたり、血液凝固過程のタンパク質が働かないようにしたりする薬です。
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アピキサバン（エリキス）
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ダビガトラン（プラザキサ）
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エドキサバン（サベイサ）
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ヘパリン
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リバーロキサバン(イグザレルト)
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ワルファリン（クマジン）
アルテプラーゼ、ストレプトキナーゼ、テネクテプラーゼなどの血栓溶解薬は、フィブリン鎖を分解するタンパク質を活性化させます。心臓発作や脳梗塞の治療薬として医師が処方することもあります。
