低髄液圧化に関する新しい研究が、多発性硬化症の理解にどのように役立つかをご紹介します。成長因子がどのように関与しているかを発見してください。
MSでは、炎症によって神経細胞の脂肪鞘（ミエリン）に損傷が生じます。このため、神経細胞に十分な脂肪が残っておらず、信号が次から次へと正確に伝達されない、低髄鞘と呼ばれる状態になります。これが、MSの症状の多くを引き起こすのです。
研究者はもともと PDGFRA と呼ばれる成長因子受容体の過剰な生産によって特定の脳腫瘍につながる条件を再現しようとしていた。腫瘍ができる代わりに、研究者たちはマウスに低髄鞘症を作り出した。このマウスは尻尾が震え、バランスを崩した。このような症状は、意図的にメチル化度を下げたマウスにも見られるものです。
PGDFRAは、PDGF-Aと呼ばれる成長因子の受容体です。これらのタンパク質は、ミエリンを作る細胞の発生に影響を与える。研究者たちが望んだようにPGDFRAが作られすぎた場合、ミエリンの生成は減少したのですか？
しかし、以前の研究では、PDGF-Aが生成されない場合にもミエリン形成が低下することが分かっていた。つまり、この成長因子受容体システムには、ミエリン形成が正常に行われる微妙な「ゴルディロックス」ゾーンがあるのだ。PDGF-Aが過剰に検出されると低髄鞘化が起こり、また、PDGF-Aの産生が少なすぎると低髄鞘化が起こるのです。
将来的には、PDGFRAを阻害するための適切な手法とタイミングを解明できるかもしれません。その目的は、ミエリンの生成を最適化するために、この成長因子受容体システムのバランスを正しくとることです。最終的には、これがMSの症状の治療に役立つかもしれませんね。
まずはこのプロセスをヒトで研究し、その知識を治療に生かすために、さらに研究を進める必要があります。一歩一歩が、多発性硬化症とその根本的な原因に対する我々の理解を深めることにつながるのです。
